口腔微生物知识点整理

掌握：牙菌斑的定义、牙菌斑的基本结构、牙菌斑的形成和发育。

了解：牙菌斑的分类、牙菌斑的组成、牙菌斑的物质代谢、牙菌斑的致病性 牙菌斑(dental plaque)：存在于牙面或牙周袋内的一个细菌生态环境，细菌在其中生长、发育和衰亡，并进行着复杂的物质代谢活动，在一定条件下，细菌及其代谢产物将会对牙齿和牙周组织产生破坏。

生物膜〔biofilm〕：各种细菌嵌于来自其自身和/或外界环境的胞外基质内，而在固相界面上结成的有着三维立体结构的微生态环境，牙菌斑就是一种经典的生物膜。

牙菌斑生物膜：牙菌斑生物膜是牙面上或牙周袋内的多种菌丛构成的生态系。细菌在内生长、发育和衰亡。其复杂的结构使它能包涵对氧不同敏感性的细菌，这些细菌嵌入在由多糖、蛋白质和矿物质组成的基质中。细菌在其中的代谢活动，影响着细菌与宿主之间或细菌菌属之间的动态平衡 生物膜的作用

① 节制细菌代谢活性和保护菌丛抵抗口腔苛刻环境，使细菌在不适合的条件中仍能存留。

② 膜内的多聚物基质起约束网络作用，摄取和收藏食物，控制基质成分的移动速度。

③ 膜内高水平的巯基能中和氧基，保护菌细胞勉受氧化损伤。

④ 浓缩从环境中来的营养物质和其它元素，保留一些细胞内遗漏出来的溶解物质〔如eDNA〕。 ⑤ 细菌耐药性

学习文档 仅供参考

二、分类

〔一〕根据所在部位分类

龈缘为界: 龈上菌斑、龈下菌斑：附着菌斑，非附着菌斑。 1．龈上菌斑〔supragingival plaque〕

位于牙颈部龈缘以上牙面上的菌斑。包括窝沟菌斑、光滑面菌斑、邻面菌斑、颈缘菌斑。这种菌斑的结构比较完整，主要细菌是革兰阳性球菌、杆菌。随着菌斑成熟，革兰阴性球菌、杆菌和丝状菌的数量增多。 2．龈下菌斑(subgingival plaque)

位于龈缘以下，分布在龈沟或牙周袋内，分为附着龈下菌斑和非附着龈下菌斑。附着龈下菌斑

由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于牙根面，其结构、成分与龈上菌斑相似，细菌种类增多，主要为格兰阳性球菌及杆菌、丝状菌，还可见少量格兰阴性短杆菌和螺旋体 非附着龈下菌斑

位于附着龈下菌斑的外表，为结构较松散的菌群，直接与龈沟上皮和袋内上皮接触，主要为格兰阴性厌氧菌，还包括许多能动菌和螺旋体。 龈上、龈下菌斑的主要特征：

生长环境：有氧、兼性厌氧；兼性、专性厌氧。 优势菌：G+需氧菌和兼性菌；G-厌氧菌和能动菌。 唾液清洁：+；-。 食物摩擦：+；-。

代谢底物：糖类；血清蛋白、氨基酸、糖。

学习文档 仅供参考

宿主防御机制：唾液Ig；血清Ig。 〔二〕根据致病作用分类 1. 致龋菌斑

与龋病发生有关的牙菌斑，多位于牙齿的咬合面、光滑面、邻面和颈缘。主要的致病产物是各种有机酸，如乳酸。 致龋性菌斑的主要生物学特征:

① 利用蔗糖的速度快，乳酸产生速度快；

② 产生多糖的速度快，接触蔗糖15分钟内20%以上转化为细胞内多糖； ③ 变链球菌的数量多，而非致龋性菌斑中血链球菌的数量多；

④ 与产碱代谢相关酶〔尿素酶、精氨酸脱亚 胺酶〕的活性较非致龋菌斑低。 2. 致牙周病菌斑

指位于龈缘和牙周袋内，与牙周疾病发生有关的菌斑。此类菌斑因所处的生态环境不同，含更多的专性厌氧菌，如螺旋体。主要致病产物是破坏性酶和毒素 三、基本结构 〔一〕基底层

牙菌斑紧靠牙面的获得性膜，无细菌的均质性结构，HE染色呈红色，厚度一般在1-10 μm。 〔二〕中间层

牙菌斑的主体部分，由粘附在获得性膜上的丝状菌彼此平行排列，且与牙面垂直构成，丝状菌之间有大量球菌、杆菌分布或互相粘附。有时平行排列的丝状菌迫使球菌排成链状，似栅栏，称为栅栏状结构 (palisade structure)。栅栏状结构是牙菌斑的基本结构，也为牙菌斑深层的细菌获得营养和氧气提供通道。

学习文档 仅供参考

〔三〕表层

菌斑的表层结构比较疏松，细菌组成复杂，变动较大，球菌和丝状菌互相交织，短杆菌穿插其间。“谷穗状”结构(corncob)，以丝状菌为中心，周围有许多革兰氏阳性球菌粘附在其外表。以“谷穗”为中心，周围有长杆菌粘附的“瓶刷样”结构(bristle brush)。

四、组 成

〔一〕微生物组成的特点 1. 细菌的种类繁多。

2. 不同年龄阶段微生物种类差异较大，

组成呈动态变化。

3. 致病性菌斑与非致病性菌斑的细菌 种类差异不大，功能差异较大。采集自正常人群相同部位的菌斑微生物组成种类差异较大，但代谢功能相似。 〔致牙周病菌斑中可动菌和螺旋体较多，球菌较少〕 〔二〕化学组成 1. 水

占菌斑体积的30%-50%，重量的80%，其中50%在菌细胞内，30%在菌斑基质 中。基质中的水大约25%呈游离状态，剩余部分与蛋白质结合呈结合态。 2. 蛋白质和氨基酸

蛋白质占牙菌斑干重40%-50%，主要来自宿主唾液和龈沟液，少量来自细菌。细菌蛋白包括细菌本身以及细菌产生的酶，以及免疫球蛋白和少量的氨基酸。 3. 糖

占牙菌斑千重的13%-18%，来源于食物和细菌，包括低分子可溶性糖，如单糖、双糖、低聚糖和多糖。

学习文档 仅供参考

细胞内多糖〔Intracellular Polysaccharides, IPS〕：存在于细菌体内，作为一种储能形式，当外源性糖提供不足时，为菌斑细菌的新陈代谢提供能源。主要为糖原和支链淀粉。

细胞外多糖〔extracellular polysaccharides, EPS〕：存在于细菌体外，主要有葡聚糖、果聚糖和少量的杂聚糖。细胞外多糖分为水溶性和水不容性两种。 4. 脂质

占菌斑干重10%-14%，多位于菌斑基质中，主要有磷脂、糖脂和中性脂。菌斑中的脂质对菌斑的矿化和细菌对牙面的粘附有一定影响。 5. 无机物

占菌斑干重的5%-10%，主要有钙、磷、镁、钠、钾及少量的铜、铁等。无机物一部分位于菌细胞内，另一部分分布于菌斑液中。菌斑具有集中钙、磷、氟的能力，菌斑中钙、磷、氟含量明显高于唾液 五、形成和发育 1、获得性膜的形成 2、细菌的黏附和集聚 3、生物膜的成熟 4、生物膜的分散 〔一〕获得性膜的形成

唾液糖蛋白选择性吸附在牙齿外表所形成。

组成：糖蛋白、酸性富脯蛋白、富酪蛋白、白蛋白、氨基酸、脂类物质、碳水化合物、一些酶和免疫球蛋白等。

生物学作用：1〕确定首先定植在牙面的细菌种类；2〕细菌代谢的营养来源；

学习文档 仅供参考

3〕保护釉质外表；4〕牙面上的离子保护库。 〔二〕细菌的黏附和集聚

1. 细菌的黏附：细菌在牙面上的附着。1〕钙桥作用；2〕氢键作用；3〕疏水作用；4〕受体粘结素作用：黏附素与受体。黏附素〔Adhesin〕：细菌外表的蛋白样成分，以立体化学的特异方式结合到组织外表的受体上。受体〔Receptor〕：组织外表与黏附素结合的物质。

2. 集聚〔aggregation〕：一种细菌黏附于另一种细菌的外表称之为集聚。 1〕细菌间通过自身合成的细胞外聚合物而相互粘附；2〕不同种细菌直接粘附在一起；3〕细菌与宿主的聚合物相互作用，使细菌容易聚集在菌斑中。 〔三〕牙菌斑生物膜的成熟

1〕牙菌斑的生长周期2〕成熟牙菌斑的形态结构特征 〔四〕生物膜的分散 分散形式：

1〕主动分散〔active dispersal〕：在外来刺激下，如营养变化、代谢产物堆积、温度变化、噬菌体攻击、酰基高丝氨酸内酯(AHL)、右旋氨基酸等作用下进行；主动分散的细菌具有独特的生物学特性，如鞭毛相关编码基因被激活，细菌运动能力显著增强；

2〕被动分散〔passive dispersal〕：如唾液冲刷、食物咀嚼等，菌细胞无生物学特性改变

环二鸟苷酸(c-di-GMP)是生物膜分散的核心分子 六、物质代谢 〔一〕糖代谢

学习文档 仅供参考

1. 分解代谢：产生多种有机酸，如乳酸、甲酸、乙酸、丙酸、丁酸和戊酸。 2. 合成代谢：1〕细胞内多糖：糖原、支链淀粉；2〕细胞外多糖： 〔二〕碱性物质代谢

当牙菌斑处于饥饿状态时，菌斑内尿素酶能够将唾液中尿素分解为氨，二氧化碳，使牙菌斑pH上升。同时，菌斑中细菌可以利用氨基酸，使菌斑pH下降/上升。

目前认为，细菌的产碱代谢是龋病发生的保护因素，口腔主要的产碱细菌包括格式链球菌、唾液链球菌、血链球菌、内氏放线菌等。

尿素酶(urease)及精氨酸脱亚胺酶(arginine deiminase)是口腔细菌最主要的两条产碱代谢通路，对维持口腔微生态平衡具有重要意义 〔三〕无机物代谢

在酸性环境中，磷酸盐会变为易溶解的相，钙释放到基质中。当菌斑pH下降到临界时(低于pH5.5)，羟磷灰石就会转化为钙/磷比值低的盐；当牙菌斑pH上升，这时牙菌斑的钙/磷比值又将增高。 七、致病性

牙菌斑是造成人类两大口腔疾病------龋病、牙周病的始动因子。 〔一〕牙菌斑与龋病

1. 龋病是发生于牙齿硬组织的慢性细菌 性疾病，表现为牙体硬组织色、形、

质的改变。 2. 致病性 〔1〕产酸性

学习文档 仅供参考

〔2〕合成细胞外多糖对牙面的粘附能力 〔3〕耐酸性 〔二〕牙菌斑与牙周病

牙周病是发生在牙的支持组织的疾病，主要临床症状是牙龈出血、溢脓、牙齿松动、牙槽骨吸收以及牙周袋形成，该病是造成成年人失牙的主要原因之一。

1. 牙菌斑代谢产物的直接破坏作用 〔1〕酶 〔2〕毒素 〔3〕其他产物 2. 牙菌斑引起的免疫病理损害

免疫反应的类型是以细胞免疫为主，体液免疫参与，补体系统加入反应两个方面，在牙周炎症的不同阶段，各有特点。

龋病微生物学

主要内容

1.细菌与龋病发生的关系。 2.致龋菌的生物学特性。

3.为什么说变异链球菌是主要致龋菌？

龋病：是发生于牙硬组织的慢性细菌感染性疾病，造成牙硬组织的颜色、形态、质地的改变。 病因：

学习文档 仅供参考

1.化学细菌学说chemico-parasitic theory 1〕Miller人工龋实验 牙齿+面包〔糖〕+唾液——龋 牙齿+面包〔糖〕+煮沸唾液——无龋 牙齿+脂肪〔肉〕+唾液——无龋 细菌酵解碳水化合物产酸是龋病的病因 2〕Keyes龋病传播动物实验

无龋仓鼠与患龋鼠混合喂养，或感染患龋鼠的排泄物，会发生龋齿 给妊娠期或哺乳期的患龋鼠使用青霉素，可减少子代患龋率。

微生物是龋病发生发展中的关键因素，没有微生物的参与就不会有龋病的发生 3〕化学细菌学说的评价

总结了龋病发生中的主要因素： 口腔微生物在产生酸方面的作用； 微生物发酵碳水化合物底物； 产生的酸导致牙矿物质溶解；

第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与龋病发生的关系，抓住了龋病发生的本质 局限性：

未阐明牙面微生物的存在形式 不能解释龋发生的特异性部位 不能解释龋发生的个体差异 未确定致龋的病原菌

学习文档 仅供参考

2.龋病的四联因素

1〕细菌致龋的必要条件： 牙面附着：GTF，FTF，GBP等 产酸：LDH，Enolase等 耐酸：F-ATPase，AgDS等 毒力相关因子：QS，TCSs 2〕食物

碳水化合物〔致龋〕：能量；胞外多糖〔EPS〕和胞内多糖〔IPS〕；选择。 含氮化合物〔抗龋〕：尿素酶〔Urease〕、精胺酸脱亚胺酶〔ADS〕、精氨酸脱羧酶〔ADC〕 3〕宿主

牙齿：矿化程度，窝沟深浅，牙齿位置

唾液：缓冲能力，唾液免疫球蛋白，乳铁蛋白，过氧化氢酶，唾液溶菌酶等 全身因素：血糖浓度与牙本质小管液流动方向

遗传因素：单基因遗传关联〔唾液分泌及免疫球蛋白合成〕，全基因组关联〔GWAS〕 4〕时间

Stephan 曲线：进食后菌斑原位pH的变化过程；甜食频率 vs 甜食的量；再矿化 vs 龋病形成所需时间

学习文档 仅供参考

龋病生态病因学

口腔中没有特异性的致龋菌，引起龋病发生的细菌属于口腔的正常菌群，正常情况下口腔细菌与人体之间处于动态的生态平衡。各种因素造成平衡的破坏，正常细菌成为条件致病菌，引发龋病。龋病实质上是牙齿局部生态环境平衡失调的表现。

龋病是发生在牙体硬组织的〔宿主〕，由微生物〔细菌〕代谢产酸〔食物〕所导致的慢性〔时间〕感染性疾病。

1〕不同细菌具有不同的致龋力；2〕引起不同部位龋的细菌种类不同3〕所有能致龋的细菌均能产酸, 但并非所有产酸菌都能致龋。 人类致龋细菌的特异性

1〕人龋的发生与变异链球菌族密切相关，变形链球菌是人类主要致龋菌 2〕致龋菌不是单一的一种细菌，而是多种产酸和耐酸细菌

学习文档 仅供参考

从龋损中别离：变异链球菌;放线菌;乳酸杆菌等

致龋微生物的判断标准

1.符合致龋菌应具备的生物学特性〔必要条件〕 2.在龋损的各个时期都可别离到并可得到纯培养 3.细菌量与龋病的发生密切相关 4.能引起实验动物的传染性龋损 5.选择性该菌可以减少龋病的发生 口腔链球菌与龋病

〔一〕口腔链球菌(属)的一般特性

链球菌属(Streptococcus),口腔常驻菌，在口腔天然菌群中比例最大。

根据细菌的菌落形态、生理学和生物化学特性，可将口腔链球菌分为不同的种。包括:血链球菌(S.sanguinins)、轻链球菌(S. mitis)、米勒链球菌(S. milleri)、唾液链球菌(S. salivarius)和变异链球菌(S. mutans)。 〔二〕变链球菌与龋病 1.基本表型特征

G+染色，菌体呈球形，直径0.5-0.75um。

肉汤培养基：菌细胞呈短杆状或球状，成队或链状排列，链长中等，或短，不活动。

轻唾琼脂平板(MS)：菌落形态高凸，粗糙，不透明，毛玻璃状，嵌于琼脂内。

血琼脂平板：菌落呈圆形，外表光滑，直径 0.5-1 mm,周围有α(绿色) 溶血环。 2. 生长条件

兼性厌氧菌〔5%CO2，95%N2 )

学习文档 仅供参考

pH7，最低pH4.3，4.5%NaCl，不被杆菌肽抑制

选择性培养基：MSB(MS+杆菌肽)或MSSB〔MS+杆菌肽+20%蔗糖〕 3.细胞壁组成

〔1〕多糖 菌株抗原性 血清型 〔2〕肽聚糖：N-乙酰葡萄糖胺、N-乙酰胞壁酸、 短肽 〔3〕甘油磷壁酸：壁磷壁酸、膜磷壁酸

〔4〕外表蛋白：GTF、FTF，决定变链菌的抗原性和在牙面的粘附 4.变链球菌族 Streptococcus mutans group，Mutants Streptococci

变链球菌是一族(组)异源性细菌，其表型特征相同，但遗传型和血清型不同。 血清型：八种(a-h) 遗传性：七种 5. 变链球菌的致龋性 产酸性和耐酸性 合成细胞内外多糖 对牙面的粘附作用 环境刺激应答

6. 变链球菌与龋病的关系

〔1〕横向的流行病学调查说明：变链球菌的检出率同龋病的发生呈正相关。 〔2〕纵向的追踪调查说明：唾液或菌斑中变链球菌的检出率与随后龋病的发生呈正相关。

结论：变链是主要的致龋菌，但不是唯一的致龋菌。

问题：其他细菌仍可诱发动物龋，变链和龋活跃性的关系不是恒定的。

学习文档 仅供参考

牙髓和根尖周病的微生物学

本章要点

牙髓和根尖周细菌感染的主要途径 牙髓及根尖周感染的细菌学特点 牙髓及根尖周感染的常见病原菌

牙髓及根尖周感染的病因机制：毒性因子、细菌的协同作用、宿主免疫反应 牙髓及根尖周感染病原菌种类与临床症状的关系 一.牙髓和根尖周病的基本概念

牙髓和根尖周病是发生在牙髓组织和根尖周膜及牙槽骨的疾病的总称，牙髓和根尖周病与龋病一道被称为牙体牙髓病。

牙髓是牙组织唯一的软组织，由牙髓细胞、细胞间质和细胞间液组成，位于由牙本质围成的牙髓腔内，借狭窄的根尖孔与根尖周组织相连。 根尖周组织指根尖部的牙周组织，包括牙骨质、牙周膜和牙槽骨 二．牙髓根尖周病的细菌病因学证据 ❖ ❖

10年 Milier等首次在人的坏死牙髓组织中发现细菌 1965年 Kakehashi等 经典的无菌鼠动物实验

在无菌条件下，钻开实验鼠牙髓腔暴露于口腔中，普通鼠实验牙在8天内可见发生严重的牙髓炎、牙髓坏死、根尖周炎；无菌鼠实验牙在42天内未见，牙髓有进行性炎症反应，手术伤口很快愈合。 结论：细菌是牙髓根尖周组织感染的启动因子 三. 牙髓根尖周病细菌感染的途径

主要途径为：牙体感染、牙周感染、血源感染。

学习文档 仅供参考

1.经牙体感染

途径：龋病、外伤性牙折、牙隐裂、楔状缺损、磨损及发育畸形等，导致牙本质小管暴露或直接导致牙髓暴露

致病机制：细菌或毒性产物打破宿主防御与细菌致病的平衡 －引起牙髓的损伤、炎症反应和坏死;

－通过根尖孔或侧支根管侵入根尖周组织，导致根尖周炎或根尖周脓肿。 2.经牙周感染(逆行性感染)

途径： 深牙周袋的细菌经根尖孔或根尖区侧支根管进入牙髓，引发牙髓感染 由牙周途径导致的牙髓感染称为逆行性感染，所引起的牙髓炎称为逆行性牙髓炎〔retrograde pulpitis〕 3.经血源感染(引菌作用 )

引菌作用：暂时性的菌血症引起的细菌在代谢障碍或创伤的牙髓组织的定植、增植。

诱因：因拔牙、洁治、根管治疗等可引起暂时性菌血症，细菌通过血流进入创伤的牙髓或根尖周周围组织，继而引发牙髓感染。 四. 牙髓及根尖周感染的病原菌 特点：

①内源性感染为主,正常菌群的易位是重要启动因子 ②厌氧菌为优势病原菌， G-专性厌氧菌占90% ③混合菌感染

④细菌类型与感染途径和病灶位有关 ⑤临床症状与细菌种类有密切相关。

学习文档 仅供参考

五、常见的感染菌

6-1卟啉单胞菌属(Porphyromonas) 牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis,Pg〕 牙髓卟啉单胞菌(P. endodontalis,Pe〕

革兰阴性杆菌、专性厌氧，产生黑色素和臭味，诱导化脓性感染 不酵解碳水化合物，可产生吲哚和硫化氢. 主要终末酸产物是正丁酸和乙酸。

P.e 无菌毛 不能粘附在口腔组织，口腔中难以检测到

可诱导牙髓细胞和根尖周组织产生细胞因子或免疫反应，LPS 可诱导IL-8的高表达。可激活细胞的纤溶酶原激活系统

P.g 有菌毛，可以牢固粘附于口腔组织和牙菌斑G+菌上，正常定植于龈沟，严格厌氧和氯化血红素等特殊生长因子，是感染根管和牙周炎的优势致病菌。 6-2普雷沃菌属〔Prevotella〕

中间普雷沃菌(P.intermedius)是晚期牙髓炎和尖周炎的常见病原菌革兰阴性厌氧杆菌。

在血琼脂外表形成黑色菌落。 6-3梭杆菌属(Fusobacterium)

具核梭杆菌(F.nucleatum)是感染根管、慢性根尖周炎的优势菌群 革兰阴性杆菌。专性厌氧菌。培养物带有恶臭味

末端呈梭形或尖状. 常常在菌细胞中见到肿胀和革兰阳性的胞内颗粒。无菌毛和鞭毛。细胞壁肽聚糖的主要成份是羊毛硫氨酸。毒力强，诱导IL-1和炎症反应重。

学习文档 仅供参考

牙菌斑和龈沟是主要定植部位。具核梭杆菌与牙龈卟啉单胞菌、福赛斯坦纳菌有密切的共生关系。 6-4 拟杆菌属

以福赛斯坦纳菌(Tannerella forsythus) 为代表

革兰阴性梭状杆菌，专性厌氧培养困难.与具核梭杆菌的混合培养可产生“卫星现象” , 具核梭杆菌提供福赛斯坦纳菌生长要求的N－乙酰胞壁酸 与P.gingivalis全菌蛋白和菌毛蛋白fimA之间存在多个相互结合的蛋白分子 感染根管检出率25％ -39.3％，慢性根尖周炎根管26%-60% 6-5 消化链球菌属

革兰阳性专性厌氧球菌、排列成对、短链或团块

代谢酸产物：乙酸、异丁酸、异戊酸和异已酸。产生大量硫化氢，与根管恶臭有关。

厌氧消化链球菌(P.anaerobius)和微小消化链球菌(P.micros)是感染根管和根尖周感染的常见病原菌 七、牙髓根管生态系

1. 健康牙髓的防御作用健康牙髓可通过固有和适应性免疫防御微生物入侵 2.牙髓坏死根管内细菌库的形成和平衡的建立

牙髓炎症是不可逆性损伤，防御机制受到严重破坏，细菌通过牙本质小管侵入根管系统定植、增殖形成整个根管系统的微生物库，根据细菌的粘附能力、共聚能力、氧浓度、营养成分以及微生物之间、微生物和宿主之间的相互作用，逐渐建立细菌与局部环境之间的微生太平衡

3.细菌与宿主之间的相互作用〔宿主根尖组织局部的防御力量选择根管内定植

学习文档 仅供参考

细菌〕

根管系统细菌库把坏死牙髓组织分解利用后，由于局部氧压的变化，细菌分布随之发生改变，根尖区成为厌氧菌的主要分布区。根尖孔外组织液成为细菌主要营养来源，但宿主的防御因子却不能有效到达和发挥作用。随着时间推

移，根管细菌逐渐以能抵抗宿主防御和具有蛋白水解酶活性的厌氧菌为主。 4.根管定植微生物之间的相互作用

定植根管细菌通过对根管系统呼吸〔氧〕和营养的影响，呈现共生和结抗效应。 七 .病原菌的致病机制 1.毒性因子的作用

感染细菌本身、细菌内毒素、细菌产生的蛋白水解酶、细菌结构成分：菌毛、荚膜等作为毒力因子直接刺激牙髓和根尖周组织导致组织损伤 1〕侵袭性酶

种类：胶原酶、透明质酸酶、半胱氨酸酶、IgA蛋白酶、凝固酶、溶纤维蛋白酶等。

作用：导致细胞坏死和组织崩解；协助病原菌的抗呑噬作用和扩散；破坏免疫球蛋白、Ｃ3；削弱宿主的抵抗力。 结果：组织破坏和感染细菌扩散 2〕毒素(toxin) 外毒素(exotoxin)

为蛋白质、多为酶类；毒性作用强。如细胞毒素、神经毒素 内毒素(endotoxin)

革兰阴性细菌细胞壁外膜的脂多糖〔LPS〕，由核心多糖、O-特异多糖(O-抗原)

学习文档 仅供参考

和类脂Ａ(主要生物活性部分)组成。抗原性和毒性作用较弱 内毒素的致病机制

存在复杂的宿主细胞和分子机制，不直接引起病理损伤 1. 作用单核呑噬细胞分泌 IL-1、TNF等多种细胞因子： IL-1和IL-6对炎症细胞的趋化作用；IL-1可剌激破骨细胞的形成 TNF-α是 LPS 引起感染性休克的关键细胞因子

TNF和IL-1协同作用引起血管扩张和白细胞介导的组织坏死

2. 激活B淋巴细胞,介导根尖的免疫损伤；激活补体系统，加重疼痛和炎症反应； 激活肥大细胞脱颗粒炎症介质，增加血管通透性 3. 介导和加速骨质吸收 4. 刺激巨噬细胞释放胶原酶 3〕代谢产物

种类：氨、H2S、吲哚、有机酸等

作用：直接毒害细胞致组织损伤、诱发机体免疫反应间接损伤组织 2.细菌致病的协同作用 1〕.干扰宿主的防御能力

部分细菌分泌蛋白水解酶破坏组织结构有利于其他致病菌的入侵和致病 2〕. 相互提供必要的生长物资 P.e降蛋白为其他细菌提供氨基酸等 3〕.改善局部环境 En 和Ph 4〕.相互增强毒力

学习文档 仅供参考

3.诱发宿主的免疫炎性反应 1〕细菌的免疫活性：

① 作为抗原诱导机体固有和适应性免疫应答反应

② 细菌结构成分作为丝裂原诱导T/B淋巴细胞非特异性活化、增殖、分化和发挥效应 ③ 激活巨噬细胞

④ 细菌及其代谢产物刺激淋巴细胞、内皮细胞分泌IL-1\\TNF\\IL-6等炎症介质促进炎症反应。分泌IL-8等趋化性细胞因子和黏附分子，促进炎症细胞向细菌入侵部位的移动和活化

2〕牙髓、根尖周炎症反应免疫细胞 T 细胞、B细胞、单核细胞、肥大细胞

口腔粘膜病的微生物学

感染性口炎 1.

原发性感染性口炎：致病微生物直接侵袭口腔黏膜组织而发生的炎性疾

病，如球菌性口炎、疱疹性龈口炎等。 2.

继发性感染性口炎：致病微生物引发的全身性病理反应在口腔黏膜上的

表现，如白喉、艾滋病等。 引起感染的微生物包括：

1.原核细胞型微生物：细菌、螺旋体、放线菌、支原体、衣原体、立克次体 2.非细胞型微生物：病毒 3.真核细胞型微生物：真菌 与口腔黏膜疾病相关的病毒

学习文档 仅供参考

一、疱疹病毒

疱疹病毒科：是一群中等大小、有包膜的DNA病毒。 根据生物学特性等分为3个亚科:

① α疱疹病毒。如HSV、VZV，能迅速增殖，引起细胞病变，宿主范围广，可在感觉神经节内建立潜伏感染；

② β疱疹病毒。如CMV，宿主范围较窄，生长周期较长，可引起感染细胞形成巨细胞，能在唾液腺、肾和单核吞噬细胞系统中建立潜伏感染； ③ γ疱疹病毒。如EB病毒，宿主范围最窄，感染的靶细胞主要是B细胞，病毒可在细胞内长期潜伏。 疱疹病毒的共同特点：

1. 结构相似，病毒呈球形，中心是双链线状DNA，衣壳由162个壳微粒组成的立体对称的20面体，外有一层脂蛋白包膜。病毒直径150nm~200nm。 2 .除EB、HHV-6/7病毒外，均能在人二倍体细胞核内复制，产生明显的细胞病变〔CPE〕，核内有嗜酸性包涵体。可形成多核巨细胞。

3.病毒基因可特异性编码产生多种参与核酸代谢的酶类，如胸苷激酶和DNA多聚酶，是抗病毒化学药物的靶点。

4. 感染宿主细胞后可以在体内不同部位建立潜伏感染，重要特征之一。 〔类型： 显性感染、潜伏感染、整合感染、先天性感染〕

细胞病变效应：多数杀细胞病毒在体外细胞培养中，可改变细胞形态、大小、排列，称为细胞病变效应〔cytopathic effect, CPE)。

病毒在细胞内增殖的指标：细胞团缩、裂解、肿胀、变圆，细胞融合或聚集成葡萄串样等。

学习文档 仅供参考

一)单纯疱疹病毒〔herpes simplex virus，HSV) 1. 生物学性状 1〕结构：见图 核心：双链、线状DNA 核衣壳：

包膜：含11种包膜糖蛋白，gB、gC、gD、gE、gG、gH、gI、gJ、gK、gL、gM。 不同的包膜糖蛋白具有不同的作用

① gB、gC、gD、gH。与病毒的吸附与穿入有关，其中gD诱导产生中和抗体的作用最强。

② gC。HSV-1型特异性抗原；gG。HSV-2型特异性抗原。

③ gC与补体C3b结合、gE/gI复合物与IgG Fc结合，与HSV的免疫逃避机制有关。

2〕两型HSV的差异：

① 生物学特性上的差异：在绒毛尿囊膜上：HSV-1形成的痘斑较HSV-2小，HSV-1致病力小。

② 致病部位的差异：HSV-1主要导致腰以上的皮肤黏膜损害：HSV-2主要导致腰以下的皮肤黏膜损害。

③ 病毒特异性酶的差异：胸苷激酶。 ④ 核苷酸序列的差异： 2. 致病性和致病机制

人群感染率：30%~90%；传染源：病人及带毒者

传播途径：飞沫；接触：唾液、疱疹液；母婴传播：可致先天性畸形

学习文档 仅供参考

靶细胞：来自外胚叶的组织〔神经系统、皮肤、粘膜等〕

所致疾病：原发性单纯疱疹病毒感染：以疱疹性龈口炎最常见；复发性单纯疱疹病毒感染：以复发性唇疱疹最常见。

致病机理：感染HSV，HSV吸附，HSV与细胞膜融合，HSV脱壳，HSV DNA进入宿主细胞核。1，增殖性感染，复制与转录，装配扩散，急性发作导致原发性单纯疱疹、复发性单纯疱疹。2.非增殖性感染，整合到宿主染色体中潜伏下来，肿瘤基因作用，导致口腔癌前损害和口腔癌的形成。 潜伏部位：HSV-1：三叉神经节、颈上神经节；HSV-2：骶神经节。

潜伏机制：〔1〕体液免疫因素〔2〕HSV DNA的甲基化〔3〕潜伏相关转录，形成特殊蛋白质。

复发诱因：激素变化、情绪波动、外伤、刺激、过度日照等。 3. 宿主抗HSV感染的免疫反应

① 体液免疫：中和Ab、补体结合Ab ，不能清除细胞内的潜伏性病毒。 ② 细胞免疫：NK细胞、CD4+细胞、CD8+细胞，不能清除潜伏在神经节中的非活跃性病毒。

4.口腔HSV感染的辅助诊断

〔1〕形态学检查：涂片查找含嗜酸性包涵体的多核巨细胞。电镜观察 〔2〕免疫学检测：Ag的检测：免疫荧光技术、免疫酶技术；Ab的检测：Ab效价是否增高

〔3〕病毒的别离〔别离培养再致病〕

〔4〕分子生物学检查：核酸杂交、酶切图谱、PCR。 5.防治原则

学习文档 仅供参考

预防：尚无特异性预防方法

治疗：抗病毒治疗：阿昔洛韦〔acyclovir, ACV〕 〔二〕水痘-带状疱疹病毒〔varicella-zoster virus,VZV) 1.生物学性状:与HSV相似 2.致病性与免疫性

① 儿童初次感染引起水痘：病毒由呼吸道侵入，在局部淋巴结增殖，后进入血液循环到达全身各处，导致全身皮肤出现斑疹、丘疹、水疱，甚至脓疱，病情一般较轻。

② 成人中复发引起带状疱疹，以出现单侧带状群集分布的水疱和神经痛为特征。

③ 成人首次感染VZV，〔可发生病毒性肺炎，〕病情一般较重。孕妇感染可致胎儿畸形、流产或死产。

④ 患水痘后可获得持久的免疫力，但Ab不能清除潜伏在神经细胞中的病毒。

潜伏部位：脊髓后根神经节、颅神经的感觉神经节。 复发诱因：各种导致机体免疫力低下的因素。 复发部位：感觉神经支配的胸、腹或脸部皮肤。 微生物学检查

临床症状典型，一般不需要做。 涂片检查：查包涵体 检查VZV抗原：

〔三〕EB病毒〔Epstein-Barr virus，EBV〕

学习文档 仅供参考

1.生物学特性：结构与HSV相似。基因组的序列测定已全部完成。EBV含双链DNA，Mr为108，全长为172 282bp。 EBV基因组有80多个开放读码框架〔ORF〕，已证实至少编码80种病毒蛋白。 EBV基因组编码的特异性Ag分为两类：

〔1〕病毒潜伏感染时表达的Ag：EBV核抗原〔EB nuclear antigen,EBNA〕、潜伏膜蛋白〔latent membrane protein,LMP〕

〔2〕病毒增殖感染相关Ag：EBV早期Ag(early antigen,EA)、 EBV衣壳Ag(viral capsid antigen,VCA)、EBV膜Ag(membrane antigen,MA)

B细胞和鼻咽部上皮细胞外表，有C3d补体受体即CD23或CR2，亦是EBV受体，病毒糖蛋白 gp350/gp220与受体结合，诱发EBV感染。EBV感染容纳性上皮细胞，表现为增殖性感染。

EBV感染B细胞时，由于T细胞的作用，可表现为潜伏感染，亦可刺激B细胞增生或引起永生化〔immortalization)。 2.与 EBV感染有关的疾病

非洲儿童恶性淋巴瘤〔Burkitt淋巴瘤〕、淋巴增生性疾病、传染性单核细胞增多症、EBV与鼻咽癌、口腔表现：口腔黏膜毛状白斑〔见于免疫力低下者〕 3.微生物学检查

EBV的别离培养较困难,人脐血淋巴细胞，或含EBV基因组的类原淋巴母细胞。 可用：血清学方法：查Ag；原位核酸杂交和PCR法：查EBV DNA 二、人类免疫缺陷病毒〔human immunodeficiency virus, HIV) 〔1〕 HIV属于反转录病毒科的慢病毒亚科。

特性：具有包膜、球形、直径80nm~120nm，基因组为单链RNA二聚体、病

学习文档 仅供参考

毒核心中有反转录酶、复制通过DNA中间体, 能整合于宿主细胞的染色体。HIV是获得性免疫缺陷综合症〔acquired immunodeficiency syndrome，AIDS〕的病原体。

（2）基因组的结构与功能

2条相同的正RNA链在5'端通过部分碱基互补配对而成双聚体。含有gag，pol，env 3个结构基因，tat，rev，nef，vif，vpr，vpu/vpx 6个调节基因。LTR〔long terminal repeat) HIV的感染过程

① 原发感染的急性期：1～2周左右。从外周血细胞、脑脊液和骨髓细胞中可别离到病毒。

② 窗口期: 从受到HIV感染到体内出现HIVAb这段时间。一般为2～6周，平均30天，极个别人长达3～6个月。 ③ 无症状的潜伏期：2～10年 ④ AIDS相关综合症 ⑤ 典型AIDS

艾滋病病毒感染者的口腔病变是重要的诊断指征之一。大多数艾滋病病毒感染者都有口腔表征，而且出现在发病的初期，他们首先就诊于口腔科门诊，口腔科医生如能及时作出正确诊断，则可及时发现早期病人，而且防止交叉感染。 艾滋病的早期信号——口腔病变 ① 白色念珠菌病 ② 毛状白斑

③ 卡波济(Kaposi)肉瘤：见于上腭和牙根

学习文档 仅供参考

④ 牙周病：HIV感染或艾滋病患者，19％－29％有牙周炎。1〕坏死性牙周炎：以软组织坏死和溃疡为特点，牙齿松动，疼痛明显。2〕牙龈线形红斑：沿牙龈边缘可见界限清楚火红色的带状红斑，与牙石和牙菌斑无关。3〕坏死性牙龈炎：多个或单个牙龈乳头坏死。急性期有溃疡，可见坏死组织，出血并伴有恶臭。由于反复患牙龈炎，致使牙龈萎缩。4〕非何杰金氏淋巴瘤：红色或紫色肿块，固定而有弹性，常出现在牙龈、上颚和咽门。 合并各种时机感染与肿瘤

如HCMV、鸟型结核杆菌、白假丝酵母菌、卡氏肺孢菌等，常可造成艾滋病患者的致死性感染。部分患者还可并发Kaposi肉瘤、恶性淋巴瘤、肛门癌、宫颈癌等。

三、人乳头瘤病毒〔Human papilloma virus,HPV)

属乳多空病毒科的乳头瘤病毒属，为DNA病毒。HPV具有宿主和组织特异性，只能感染人的皮肤和黏膜上皮细胞。培养尚未成功。 1.HPV的生物学特性

球形，裸露病毒，直径约50nm。核酸为双股环状DNA，衣壳由72个壳微粒组成，20面体立体对称。 2.HPV引起的人类疾病

〔1〕良性损害：鳞状细胞乳头状瘤、局灶性上皮增生、尖锐湿疣和寻常疣。 〔2〕癌前及恶性损害：口腔黏膜白斑、口腔黏膜鳞状细胞癌 四、柯萨奇病毒

肠道病毒〔单正链RNA，无胞膜，20面体立体对称〕，由消化道入血到达全身各部位，可导致手足口病、疱疹性咽喉炎。

学习文档 仅供参考

与口腔黏膜疾病相关的真菌—假丝酵母菌 假丝酵母菌属( Saccharmyces )

属于真菌门〔eumycota )、半知菌亚门〔deuteromycotina)、隐球酵母菌科〔family cryptococcaceae )。

该属中有7种假丝酵母菌对人类具有致病作用，均为条件致病菌, 所致疾病统称为“念珠菌病”〔candidiasis〕。7种假丝酵母菌：白假丝酵母菌(Candida albicans)、热带假丝酵母菌(Candida tropicalis)、*滑假丝酵母菌(Candida parapsilosis)、光滑假丝酵母菌(Candida glabrata)、克鲁斯假丝酵母菌(Candida krusei) 、吉利蒙假丝酵母菌(Candida guillermondii) 、都柏林假丝酵母菌(Candida dulbilin) 条件致病菌

正常情况下白假丝酵母菌 存在于与外界相通腔道中，与机体处于共生状态，不引起疾病。当某些因素破坏这种平衡状态，白假丝酵母菌由酵母相转为菌丝相，在局部大量生长繁殖，引起皮肤、黏膜甚至全身性的假丝酵母菌病。 一、假丝酵母菌的生物学特性

1.菌体：圆形或卵圆形, 2 μm ×4μm大小，革兰阳性，着色不均, 出芽方式繁殖 2.结构：真核细胞型

3.特点：有芽生孢子和假菌丝，在玉米粉培养基上可长出厚膜孢子。 4.常用培养基：沙保培养基〔Sabouraud medium) 5.菌落形态：类酵母型菌落

6.分型： 生物学特性分型； 分子水平分型； 二、假丝酵母菌的致病性

学习文档 仅供参考

〔一〕假丝酵母菌的毒力因素

致病机制未完全明了，为多因素致病。 1.黏附性

由假丝酵母菌的黏附素〔细胞壁糖蛋白〕介导该菌与其它细胞〔包括宿主细胞或微生物细胞〕、惰性聚合物或蛋白的联结。 黏附受多种因素的影响〔p274〕。 2.疏水性 可促进黏附。 3 .二态性和芽管形成

芽生孢子相〔无症状寄居及传播中起作用〕；菌丝相〔促进黏附、侵袭、获取营养、增强抗吞噬力〕

二态性是假丝酵母菌的一个重要特征，菌丝相是其毒力更强的主要原因，是黏膜感染和播散性感染的主要毒力。 芽管形成增加对上皮的附着。 4.转化现象

光滑型菌落 粗糙型菌落 白色光滑菌落 平伏灰色菌落

表型不同，抗原性改变，抗药性升高，新的毒力。 5.分泌酶

蛋白酶-水解肽键，与组织侵入有关

磷脂酶-水解磷脂酯键，与对宿主细胞的穿入、损伤和溶解有关 助于穿透完整的上皮细胞，与致病性关系密切。

学习文档 仅供参考

6.其他因素

毒素、酸性代谢产物、与细菌的协同作用等。 发病机制

白假丝酵母菌→黏附宿主细胞→形成菌丝繁殖→释放侵袭性酶类→炎症 〔二〕宿主因素 1. 局部易感因素： a 黏膜屏障的破坏

b 唾液：pH值的降低、葡萄糖含量增加，唾液流量的减少或无唾液。 c 共生菌丛：抑制其定植及过度生长或产生协同作用 d 营养因素：碳水化合物含量增高 2.全身易感因素：

a 生理状况：婴儿期、老年期

b 激素状况：甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、肾上腺功能不足。 c 营养状况：铁质缺乏症、维生素缺乏症 d 防御状况：免疫功能下降 〔三〕医源性因素 义齿不适

广谱抗生素的长期应用

肾上腺皮质激素、放疗及化疗应用等 三 所致疾病 1、皮肤黏膜感染

2、内脏感染：肺炎、支气管炎、肠炎、膀胱炎、肾盂肾炎等。

学习文档 仅供参考

3、中枢神经感染：脑膜炎、脑炎和脑脓肿等 四、与假丝酵母菌感染有关的口腔黏膜损害(p276) 原发性口腔假丝酵母菌损害： 继发性口腔假丝酵母菌损害： 五、假丝酵母菌的检查方法 1.涂片法：芽生孢子、假菌丝

2.别离培养及鉴定：芽管形成试验、厚膜孢子形成试验

1)芽管形成试验：将假丝酵母菌接种于0.5～1m|血清中，37℃孵育2～４h观察有无芽管和芽生孢子形成。白假丝酵母菌可形成芽管，其他假丝酵母菌不形成芽管。

2)厚膜孢子形成试验：将假丝酵母菌接种于1%吐温-80玉米粉培养基25℃孵育1-2d后，白假丝酵母菌在菌丝顶端、侧缘或中间形成厚膜孢子。 3.组织切片法 4.分子生物学方法 5.免疫学检查

与口腔黏膜疾病相关的细菌

包括：金黄色葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、淋病奈瑟球菌 口腔损害的特征：

球菌性口炎〔假膜性口炎〕

表现为充血、水肿，并有明显的纤维素性渗出，称为假膜。 与口腔黏膜疾病相关的螺旋体

以克隆/测序为基础的技术揭示了口腔中大量无法培养的螺旋体令人惊讶的多

学习文档 仅供参考

态性。研究发现口腔中有近60种不同密螺旋体，大多数未被培养出。 1.梅毒螺旋体

先天性梅毒：新月形切牙、桑椹样磨牙

后天性梅毒：口腔黏膜的硬下疳、黏膜斑、梅毒瘤或树胶肿。 2.樊尚疏螺旋体

与梭杆菌协同致病：樊尚咽峡炎、牙龈炎、口腔炎、口颊坏疽、肺脓肿等

颌面部感染的微生物学

一、定义

致病微生物入侵引起的口腔颌面部软、硬组织局部乃至全身的复杂的病理反应过程。

二、有利于感染发生发展的因素： 1. 2. 3. 4. 5.

消化道、呼吸道起端 颜面皮肤暴露

颜面及颌骨周围潜在筋膜间隙 血循环丰富 淋巴系统丰富

三、颌面部感染的常见类型： 1. 2. 3. 4. 5.

第三磨牙冠周炎 颌面部间隙感染 颌骨骨髓炎 面颈部淋巴结炎 面部疖痈

学习文档 仅供参考

6. 颌面部特异病原菌感染：如破伤风、颌面骨结核、颌面部放线菌病、颌

面部梅毒等。

7. 下颌第三磨牙冠周炎：第三磨牙萌出不全或阻生时，盲袋形成，牙冠周

围软组织发生的炎症，可向不同方向扩散引起不同的颌面部间隙感染。 四、口腔颌面部感染的诊断

1、炎症初期：局部红、肿、热、痛、功能障碍。

2、全身情况：畏寒、发烧、头痛、全身不适、乏力、食欲减退等。白细胞计数升高，核左移。

3、脓肿形成期：表浅的脓肿有波动感；深部的脓肿外表有有凹陷性水肿，穿刺有脓液。 4、辅助检查：

1〕X线检查颌骨骨髓炎；

2〕脓液涂片和细菌培养确定细菌种类，药敏试验确定抗生素使用。 颌面部感染的分类及特点 一、口腔颌面部感染的分类 〔一〕传统分类

1 按临床感染发生的部位划分，如：第三磨牙冠周炎，下颌下间隙感染，颌骨骨髓炎

2 引起感染的微生物来分，如：颌面部结核，颌面部梅毒，颌面部放线菌病，颌面部假丝酵母菌病 〔二〕现根据感染途径分为

牙源性颌面部感染〔或颌面部牙源性感染〕

学习文档 仅供参考

非牙源性颌面部感染〔或颌面部非牙源性感染〕 二、颌面部感染的微生物学特点

1.颌面部感染的病原微生物包括细菌、病毒、真菌等，其中细菌最常见； 2.牙源性和非牙源性感染以混合菌感染多见，前者以厌氧菌感染为主，后者以需氧或兼性厌氧菌感染为主。

3.非牙源性感染常见的病原微生物包括葡萄球菌、链球菌及铜绿假单胞菌等；特异病原微生物包括结核分枝杆菌、破伤风梭菌、HIV、腮腺炎病毒等。 〔一〕牙源性颌面部感染odontogenic facial infection)

病原菌通过病变牙或牙周组织引起的颌面部感染，统称为颌面部牙源性感染。 最常见牙源性颌面部感染是：第三磨牙冠周炎、翼下颌间隙感染、颌下间隙感染等。

第三磨牙冠周炎扩散途径及并发症： 1．向磨牙后区扩散，形成骨膜下脓肿。

2．循下颌骨外斜线向前，第一磨牙颊侧形成脓肿或破溃成瘘。

3．从下颌支外侧-咬肌间隙；下颌支内侧-翼颌间隙向内下-下颌下间隙、舌下间隙；向内上-咽旁间隙、扁桃体周围脓肿向上-颞下间隙 牙源性颌面部感染的病原微生物学特点 1. 口腔正常菌群条件致病； 2. 厌氧菌是优势病原菌； 3. 混合感染是最多见的感染类型 无芽胞厌氧菌

是一大类寄生于人和动物肠道及口腔内的正常菌群，包括G+ 、G-的球菌和杆

学习文档 仅供参考

菌。为牙源性颌面部感染的优势菌。 颌面部感染常见的无芽胞厌氧菌： ① 微小消化链球菌 ② 厌氧消化链球菌 ③ 中间普雷沃菌 ④ 产黑色素普雷沃菌 ⑤ 牙龈卟啉单胞菌 ⑥ 多毛拟杆菌 ⑦ 具核梭杆菌 ⑧ 缓慢优杆菌 ⑨ 疮疱丙酸杆菌

⑩ 内氏放线菌、衣氏放线菌等 毒力：

1〕胞外特殊结构：菌毛、荚膜；

2〕毒素和侵袭性酶：白细胞毒素、内毒素、胶原酶、透明质酸酶等； 3〕与需氧菌和兼性厌氧菌协同致病。 无芽孢厌氧菌对抗生素的敏感性不同

1〕对氨基糖苷类，如庆大霉素、链霉素、卡那霉素耐药 2〕对硝基咪唑类药物，如甲硝唑、替硝唑和奥硝唑敏感 〔二〕非牙源性颌面部感染〔 nonodoneogenic facial infection)

非患牙和非牙周组织所引起的颌面部感染。它包括牙源性感染之外的所有颌面部感染。

学习文档 仅供参考

分类：

1.腺源性颌面部感染，如颌面部淋巴结炎、唾液腺炎等。 2.损伤性颌面部感染 3.血源性颌面部感染 4.医源性颌面部感染

5.颌面部特异性感染，如颌面部放线菌病、颌面结核、破伤风等。 非牙源性颌面部感染的病原微生物学特点 1. 病原微生物包括细菌、真菌和病毒；

2. 以外源性和特异病原微生物为主，病原菌以需氧菌和兼性厌氧菌为主； 3. 内源性感染菌主要是定植于口腔咽部的溶血性化脓性链球菌及部分口腔正常菌群。

非牙源性颌面部感染的病原微生物： 一.厌氧芽胞杆菌

为G+粗大杆菌，最常见的是破伤风梭菌、产气荚膜梭菌，见于非牙源性颌面部感染。

1〕破伤风梭菌：破伤风痉挛毒素 2〕产气荚膜梭菌〔C.perfringens)

a 形态特征：芽胞位于次极端，呈椭圆形，在体内有明显的荚膜。

b 生化特性：代谢十分活跃，可分解多种常见的糖类，产酸及产大量气体。〔汹涌发酵实验〕

c所致疾病：A型毒素致气性坏疽和食物中毒；气性坏疽：发展迅速，病情凶险，常为混合菌感染，死亡率达40%－100%；C型毒素致坏死性肠炎

学习文档 仅供参考

二、金黄色葡萄球菌〔S.aurous) 1. 生物学性状

G+球菌、葡萄串状排列。营养要求不高，需氧或兼性厌氧。 a 葡萄球菌A蛋白〔staphylococcal protein A， SPA 〕

存在于细胞壁的一种外表蛋白，90%以上的金葡菌菌株有此Ag。为一种单链多肽，它可与人IgG1、IgG2和IgG4的Fc段发生特异性结合，结合后的复合物具有抗吞噬、促细胞、引起变态反应、损伤血小板等多种生物学活性。 b 磷壁酸

分为壁磷壁酸、膜磷壁酸〔脂磷壁酸LTA〕。LTA能与细胞外表的纤连蛋白〔fibronectin)结合，从而介导葡萄球菌对细胞的黏附。 2. 致病物质

1〕凝固酶〔coagulase)：能使纤维蛋白原变为纤维蛋白，导致血浆凝固。与致病性密切相关，使细菌能抵抗吞噬细胞的吞噬或胞内消化作用，免受血清杀菌物质的作用。与感染局限有关

2〕 溶细胞毒素：葡萄球菌溶素：4种；杀白细胞素 3〕 肠毒素：耐热，致食物中毒

4〕 剥脱毒素：引起葡萄球菌烫伤样皮肤综合征。

5〕 毒性休克综合征毒素1〔TSST-1〕：引起毒性休克综合征〔TSS〕。 6〕酶类：纤维蛋白溶酶、耐热核酸酶、透明质酸酶等。 三、链球菌〔streptococcus) 1. 生物学特性

G+球菌、链状排列，多数菌株在培养早期形成透明质酸的荚膜。大多数兼性厌

学习文档 仅供参考

氧，少数专性厌氧。营养要求较高。 Ag构造：

a 蛋白质抗原：具有型特异性，有M、T、R和S等，M与致病性有关； b 多糖抗原：又称C抗原，系群特异性抗原。 c 核蛋白抗原：无特异性。 分类：

根据溶血现象分类：甲型〔α〕溶血型链球菌；乙型〔β〕溶血型链球菌；丙型〔γ〕链球菌

根据抗原结构分类：〔CAg〕：A、B、C……等20个群，对人致病的链球菌90%左右属于A群，B、C、D和G偶见。 2. 致病物质 〔1〕LTA：类似菌毛 〔2〕M蛋白：抗吞噬作用

〔3〕毒素：链球菌溶血素、致热外毒素； 〔4〕酶：透明质酸酶、链激酶、链道酶等。 3.所致疾病

各种化脓性疾病及毒素性疾病。 四、铜绿假单胞菌〔绿脓杆菌〕

为条件致病菌，G-杆菌，有单鞭毛。常见于术后伤口感染，脓液呈淡绿色。耐药：能天然抵抗多种抗生素。 五、结核分枝杆菌

近年来，因AIDS、吸毒、免疫抑制剂的应用、酗酒和贫困等原因，全球

学习文档 仅供参考

结核病疫情呈急剧上升趋势，结核病再次成为社会的严重公共卫生问题以及危害人民健康的疾病。

培养：专性需氧。常用罗氏培养基〔Lowenstein-jensen〕。 所致疾病：颌下、颏下及颌面部骨结核。 六、白假丝酵母菌 七、病毒

腮腺炎病毒、风疹病毒

学习文档 仅供参考