2015微生物复习题汇总

4:55 AM

一、名词解释（翻译成中文并解释）：

1Microorganism微生物：是一类体型微小，结构简单，绝大多数用肉眼不能看见，必须借助显微镜或者电子显微镜放大后才可以观察到的微小生物。（P1）

2.normal flora正常菌群：指正常人体体表与外界相通的腔道（口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿道）的黏膜中，存在着不同种类和数量的微生物。在正常情况下，这些微生物对人类有益而无害，该菌群称为正常菌群。（P52）

3.Bacterium细菌：是形体微小、结构简单、无成形细胞核、无核仁和核膜，除核蛋白体外无其他细胞器的原核型单细胞生物。（广义上泛指各类原核型细胞型微生物，包括细菌，放线菌，支原体等；狭义上专指数量最大，种类最多，具有典型代表性的细菌）（P9）

4.plasmid.质粒：指分子量比染色体小，可携带某些遗传信息的双股闭合环状DNA，是一种染色体外且能进行复制的遗传物质。（P14）

5.Mesosome中介体：用电子显微镜的观察细菌，可以看到细胞膜向胞浆凹陷折叠成的囊状物。中介体与细胞的，呼吸，细胞壁合成和芽孢形成有关。（P14）.

6、Capsule荚膜：细菌细胞壁外围绕着一层较厚的黏性、胶冻样物质，其厚度在0.2μm以上，普通显微镜可见，与四周有明显界限，称为荚膜。荚膜有助于细菌鉴定，还能保护细菌免遭吞噬细胞的吞噬和消化，因而与细菌毒力有关。（其厚度在0.2μm以下者，在光学显微镜下不能看到，必须在电子显微镜或用免疫学方法才能看到，称为微荚膜。）（书上15页）

7、Pili菌毛：菌毛是在普通光学显微镜下看不见，使用电子显微镜才能观察到的，在许多革兰阴性菌菌体表面遍布的比鞭毛更为细、短、直、硬、多的丝状蛋白附属器，也称纤毛，其化学组成是菌毛蛋白，菌毛与运动无关。（菌毛可分为普通菌毛和性菌毛）（书上16页）

8、Disinfection（消毒）：用理化方法杀死物体上病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物。（书上33页）

9、Sterilization（灭菌）：用理化方法杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽胞和非病原微生物。（书上33页） 10、Autoclave（高压蒸汽灭菌法）：是使用密闭、耐高压的高压蒸汽灭菌器，在103.4kPa蒸汽压下，温度达到121.3℃，维持15~20min，杀灭包括细菌芽胞在内的所有微生物的一种最有效、使用最普遍的灭菌方法。（常用于普通培养基、生理盐水、手术敷料等耐高温、耐湿物品的灭菌。而对于污染

有prion的物品应加热至134℃）（书上34页).

11.virulent bacteriophage毒性噬菌体：能在宿主菌细胞内复制增殖，并产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌的一种噬菌体。（P42）

12.temperate bacteriophage温和噬菌体：不能在宿主菌内复制增殖，产生子代噬菌体，但噬菌体基因与宿主菌染色体整合，其DNA能随细菌DNA复制并随细菌的而传代的一种噬菌体。（P42）

13.transformation转化：是供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的性状。(P47)

14.Conjugation接合：是细菌通过性菌毛相互连接沟通，遗传物质（主要是质粒DNA）由供体菌转移给受体菌。(P48) 15.transduction.转导：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的DNA片段转移到受体菌内，使受体菌获得新性状。(普遍性转导和局限性转导)（P49）

16.lysogenic conversion溶原性转换:当噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体中获得了噬菌体的DNA片段，使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状。(P50)

17.invasion侵袭力：是指致病菌侵入机体，突破机体防御屏障，在机体内定植，繁殖和扩散的能力。主要包括黏附素，荚膜，侵袭性物质和细菌生物被膜。（P54）

侵袭：是指致病菌侵入机体，突破机体防御屏障，在机体内

定植，繁殖和扩散。

18.virulence毒力：致病菌致病性的强弱程度称为毒力。细菌的毒力由侵袭力和毒素两方面构成。（P53）

19.toxin细菌毒素：是细菌在黏附，定植过程中合成并释放的多种对宿主细胞结构和功能有损害作用的毒性物质。（P55）

20.septicemia败血症:在机体防御功能大为减弱的情况下，致病菌侵入血流，并在其中大量生长繁殖，产生毒性代谢产物，造成机体严重损伤，出现全身中毒症状，称为败血症。（P61） 21.toxemia毒血症：致病菌侵入机体后，在局部组织中繁殖，致病菌不侵入血流，但其毒素进入血液循环并损害特定的靶器官，引起独特的毒性症状。(P61)

22.nasocomia infection医院感染：也称院内感染，指住院患者在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染，但不包括入院时已处于潜伏期的感染（P62）

23. modified enzyme.钝化酶：钝化酶是耐药菌株产生的，具有破坏或灭活抗菌药物活性的某种酶。（P71）

24. artificial active immunization.人工主动免疫：是将疫苗或类毒素接种于人体，使机体主动产生特异性免疫力的一种防治微生物感染的措施，其免疫力出现较慢，主要用于预防。（P67）

25. SPA：存在于细菌细胞壁的一种表面蛋白，是一种单链多肽，与细胞壁肽聚糖呈共价结合。（P74）

26.Coagualse凝固酶：是一类能使含枸橼酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质。（P75）

27.tuberculin test结核菌素试验：是应用结核菌素进行皮肤试验来测定结核分枝杆菌是否能引起机体内超敏反应的一种实验。（P136）

28.virion病毒体或毒粒：是结构完整并具有感染性的病毒颗粒。多数病毒体呈球形或近似球形。（P180）

29.neutralization antibody中和抗体：是特异性高，体内维持时间长的，与入侵人体的病毒表面抗原（衣壳或刺突）发生反应的抗体。（P205）

30.Dane particle丹氏颗粒：又称大球形颗粒，呈球形，直径42nm，具有双层衣壳，是具有感染性的完整的HBV(乙肝病毒)病毒颗粒。（P238）

31.antigenic shift抗原性转换：变异幅度大，属于质变，即病毒表面抗原结构中的一种或两种发生变异，形成新亚型。（P214)

32.antigenic drift抗原性漂移:变异幅度小，属于量变，即亚型内变异。是流感病毒变异的预兆。（P214) 二、问答题：

1.简述细菌的特殊结构类型与功能:P15-17

细菌的特殊结构包括：荚膜，菌毛，鞭毛，芽孢。 荚膜功能：(1)抗吞噬作用 (2)黏附作用 (3)抗有害物质的损伤作用 (4)抗干燥作用

鞭毛功能：(1)为细菌的运动器官 (2)有些细菌鞭毛与致病性有关 (3)细菌的鉴定和分类

菌毛功能：普通菌毛 是细菌的黏附结构与细菌的致病性密切相关。 性菌毛 参与细菌之间传递DNA。

芽孢功能：(1)抵抗理化因素对菌体的侵害 (2)杀死细菌的芽孢是作为判断灭菌效果的指标 (3)细菌芽孢是某些外源性感染的重要来源 (4)有助于鉴别细菌

2.简述细菌生长曲线的四个时相的基本特征P22

1).迟缓期：细菌进入新环境后的短暂适应阶段。该期菌体增大，代谢活跃，为细菌的繁殖合成并积累充足的酶，辅酶和中间代谢产物；但迟缓，繁殖极少。

2).对数期：又称指数期，是细菌增长速度最快的一个时期。此期细菌的形态，染色性，生理活性等都较典型，对外界环境因素的作用敏感。

3).稳定期：由于营养物质大量消耗，有害代谢产物积累，该期细菌繁殖速度渐减，死亡数逐渐增加，两者大致平衡，因此该期活菌数大致恒定，细菌形态，染色性和生理活性常有改变。

4).衰亡期：细菌繁殖速度越来越慢，死亡数越来越多，并超过活菌数。该期细菌形态显著改变，细菌变长肿胀或畸形衰变，菌体自溶难以辨认，生理代谢活动也趋于停滞。

3.在机制上比较干热灭菌法与湿热灭菌法的差异。P34 干热灭菌法是通过脱水、干燥和使生物大分子物质变性而达到杀菌的目的，一般细菌繁殖体在干燥状态下，80-100℃经1小时可被杀死，芽孢则需要更高温度才能被杀死。 湿热灭菌法：处于湿热中细菌菌体蛋白凝固变性，其穿透力大同时具有潜热效应从而起到杀菌的作用。

4.细菌合成代谢产物的种类及其生物学特征。P25

答:1）、热原质：是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热原质的细菌大都为革兰阴性菌，热原质即细菌细胞壁中的脂多糖（LPS）。热原质耐高热，可通过一般细菌滤器，但没有挥发性，除去热原质最好的方法是蒸馏。

2）毒素及侵袭性酶：①外毒素：多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质；具有抗原性强、毒性强、作用特异性强的突出特点。

②内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖，其毒性成分为类脂A，菌体死亡崩解后释放出来的。外毒素毒性强于内毒素。

③侵袭性酶：某些细菌产生的，能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。

3）色素：①水溶性色素，能弥散至培养基或周围组织； ②脂溶性色素，不溶于水，仅保持在菌落内使之呈色而培养基颜色不变。

4）抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。抗生素大多由放线菌和真菌产生。

5）细菌素：某些细菌能产生一种仅作用于有近缘关系的细菌的抗菌物质。细菌素为蛋白质类物质，抗菌范围很窄。 6）维生素：细菌能合成某些维生素，除供自身需要外，还能分泌至周围环境中。

5.紫外线灭菌的机制与应用。P34

机制:紫外线主要作用于DNA，使DNA链上相邻的两个胸腺嘧啶共价结合形成二聚体，破坏碱基间的互补配对，干扰DNA的复制与转录，导致细菌的变异或死亡。

应用:紫外线穿透力较弱，可被普通玻璃、纸张、尘埃、水蒸气等阻挡，只能用于手术室、婴儿室、传染病房、微生物接种室的空气消毒，或用于不耐热物品的表面消毒。

6.细菌基因转移重组的方式及其机制。P47

细菌基因转移重组的方式与机制如下：(1)转化：转化是供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，使得受体菌获得新的性状。 (2)接合：即细菌通过性菌毛相互连接沟通，遗传物质(主要是质粒DNA)由供体菌传向受体菌。 (3)转导：以温和噬菌体为载体，将供体的一段DNA转移到受体菌内，使得受菌体获得新的性状。 (4)溶原性转换：当温和噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体内获得了噬菌体的部分DNA片段，使其成为溶原状态时而使细菌产生新的性状。 (5)原生质体融合：将两种完全不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁后成为原生质体后进行相互融合的过程。

7.正常菌群对人体的生理作用有哪些？P52

(1)生物拮抗:主要机制产生有害代谢物,占位性保护,营养竞争。

(2)营养作用:正常菌群参与和影响体内物质代谢，营养转化，合成一些人体所需要的营养物质。

(3)免疫作用:正常菌群的抗原刺激机体产生抗体和致敏的T淋巴细胞，和正常菌群的有交叉抗原的致病菌。 (4)抗肿瘤作用:肠道内正常菌群可将机体内某些致癌物质

转化为非致癌物质，还可通过激活巨噬细胞抑制肿瘤细胞生长。

(5)抗衰老作用:肠道中的双歧杆菌产生SOD可以催化自由基歧化，保护细胞免受活性氧的损伤，发挥抗衰老作用。

8.R质粒的结构及其在耐药中的作用。P49

答:R质粒由耐药传递因子（RTF）和耐药（r）决定子两部分组成。RTF的功能与F质粒相似，可编码性菌毛的产生和通过接合转移；耐药决定子能编码对抗菌药物的耐药性基因，可由几个转座子连接相邻排列。

9.简述外毒素的基本性质。P55

答:外毒素的基本性质:1).主要由革兰阳性菌产生；2).大多数是产毒菌进行新陈代谢过程中在细胞内合成后分泌到菌体外的，少数外毒素合成后保存在菌体内，等细菌死亡溶溃后才释放至周围环境；3).外毒素的化学成分是蛋白质，由A、B两个亚单位组成。A亚单位为毒性亚单位，B亚单位为结合亚单位，外毒素分子的完整性是致病的必要条件。4).外毒素毒性强，并对组织器官有高度选择性；5).抗原性强；6).对理化因素不稳定，大多数外毒素不耐热。

10.列表比较内毒素与外毒素的差异。（P56)

区别要点 来源 存在部位 外毒素 革兰阳性菌和部分革兰阴性菌 内毒素 革兰阴性菌 胞浆内合成分泌至胞外，少数待菌体的细胞壁成分，细细胞崩解后释放 菌裂解后释放 LPS 化学组成 稳定性 蛋白质 不稳定，易被热、酸及消化酶破较稳定，耐热 坏 毒素作用 较弱，毒性作用大致相强，对机体的组织器官有选择性同，可引发热、微循环毒害作用，引起特殊的临床症状 障碍、感染性休克、DIC等 抗原性 强，可刺激机体产生抗毒素；经弱，刺激机体产生的中甲醛处理后可脱毒素成类毒素 和抗体作用弱；经甲醛处理后不形成类毒素

11、叙述细菌内毒素来源及导致发热的致病机制。(P55,P56) 来源：革兰阴性菌

发热的致病机制:LPS是外源性致热源，LPS作用于巨噬细胞，促其释放(IL)白细胞介素-1，(IL)白细胞介素-6和(TNF)肿瘤坏死因子-α等具有内源性致热源的细胞因子，这些细胞

因子作用于下丘脑的体温调节中枢，促使体温升高发热。

12、叙述细菌全身感染的类型及其特征。（.P61)

1）菌血症：这是致病菌自局部病灶不断地侵入血流中，但由于受到体内细胞免疫和体液免疫的作用，致病菌不能在血流中大量生长繁殖只是通过血流播散至适宜部位致病。 2）败血症：在机体防御功能大为减弱的情况下，致病菌侵入血流，并在其中大量生长繁殖，产生毒性代谢产物，造成机体严重损伤，出现全身中毒症状。

3）脓毒血症：化脓性细菌在引起败血症的同时，通过血流到达全身多个器官引起多发性化脓病灶。

4）毒血症：致病菌侵入机体后，在局部组织中繁殖，致病菌不侵入血流，但其毒素进入血液循环并损害特定的靶器官，引起独特的毒性症状。

5）内毒素血症;革兰阴性菌侵入血液并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素；或病灶内大量革兰阴性菌死亡，释放的内毒素入血所致的毒性症状。

13、叙述宿主抗菌免疫的类型及特征。(P57) 抗菌免疫包括非特异性免疫和特异性免疫。

非特异性免疫：又称天然免疫或固有免疫，它是机体在种系发育进化过程中逐渐建立起来的一系列天然防御功能，受遗

传控制，并有相对稳定性，其作用并非针对某种病原体。非特异性免疫由屏障结构，吞噬细胞，正常体液及组织免疫成分构成。

特异性免疫：又称获得性免疫或适应性免疫，这种免疫只针对一种致病菌，包括体液免疫和细胞免疫，具有针对性强、不能遗传给后代、再次接触相同抗原其免疫强度可增加的特点。

14、叙述医院感染的基本特征。(P62)

按引起感染的微生物来源可将医院感染分为内源性感染和外源性感染

内源性感染：又称自身感染，病原体通常为寄居在患者体内的正常菌群，通常是不致病的，但因其定位转移、菌群失调或免疫功能下降的特定条件下，正常菌群成为条件致病菌引起内源性感染。

外源性感染：又称交叉感染，病原体来自患者身体以外的个体、环境等。包括从个体到个体的直接传播和通过物品、环境而引起的间接感染。

15,细菌耐药的生化机制。(P71)

1）钝化酶或灭活酶的产生：细菌产生灭活抗菌药物的酶使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。这些

灭活酶可由质粒和染色体基因表达。

2）药物作用靶位的改变：细菌改变了细胞膜上与抗菌药物结合部位的靶蛋白，降低其与抗菌药物的亲和力，使抗菌药物不能与其结合，导致抗菌药物抗菌活性失效。

3）细胞通透性的改变:细菌细胞壁或细胞膜通透性改变，使抗菌药物无法进入细胞内到达作用靶位发挥抗菌效果。 4）主动外排机制：在降低药物摄取的同时，促进药物的外排，使之达不到抑菌浓度，因而产生耐药性。

16.金黄色葡萄球菌的致病物质及其致病作用。P75-P76 致病物质与致病作用如下： (1)凝固酶：它的生物活性是抗吞噬作用,使病灶局限化。 (2)葡萄球菌溶血素：对多种哺乳动物的红细胞具有溶血作用。 (3)杀白细胞素：破坏中性粒细胞和巨噬细胞。 (4)肠毒素：是一种外毒素，它的作用机制是其完整分子被消化道吸收入血后，到达中枢神经系统刺激呕吐中枢而导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎。 (5)表皮剥脱毒素：主要由噬菌体群金黄色葡萄球菌产生的蛋白质，具有抗原性，可引起SSSS。 (6)TSST1：是由噬菌体群金黄色葡萄球菌产生的一种蛋白质，可引起TSS。

17.链球菌的致病物质及其致病作用。P79-P80

链球菌的致病物质及其致病作用如下：(1)黏附素:包括LTA和FBP。前者为纤维粘连蛋白的受体，可与上皮细胞表面的黏连蛋白结合。后者与细胞膜具有高度亲和力，以利于细菌在宿主体内的定居和增殖。

(2)M蛋白:抗吞噬性，抗原性，特定条件下可引起肾小球肾炎等变态反应性疾病。

(3)链球菌溶血素:由乙型溶血链球菌产生，根据对氧的稳定性可分为链球菌溶血素O和链球菌溶血素S。 (4)致热外毒素:是猩红热的主要毒性物质，具有致热性，细胞毒性，增加动物对内毒素休克的敏感性以及使皮肤黏膜血管扩张，充血水肿等生物学活性。

(5)透明质酸酶:分解细胞质间的透明质酸，使细菌易在组织间扩散。

(6)链激酶:使血液中的纤维蛋白酶原转化为纤维蛋白酶，溶解血块阻止血浆凝固，利于细菌在组织间扩散。 (7)链道酶:降解脓液中具有高度黏稠性的DNA，促进致病菌扩散。

18.脑膜炎双球菌导致流行性脑膜炎的致病机制。P87 脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质是内毒素，致病菌侵入机体繁殖后，因自溶或死亡而释放出内毒素，内毒素作用于小血管

和毛细血管，引起坏死，出血，故出现皮肤瘀斑和微循环障碍。严重败血症时，因大量内毒素释放可造成DIC及中毒性休克。脑膜炎奈瑟菌还能产生一种胞外酶，即IgA1蛋白酶，能特异性地裂解人IgA1，帮助细菌黏附于呼吸道细胞膜上。

19.简叙结核分支杆菌的致病物质及其致病机制。P134 结核分枝杆菌的致病物质与致病机制为： (1)荚膜：其对机体的侵袭力主要表现在荚膜可与吞噬细胞表面的CD3结合，有助于结核分枝杆菌的粘附侵入；其中有多种酶可以降解宿主组织中的大分子物质，供入侵的菌体进行生长繁殖；荚膜可阻止化学药物混入菌体内。 (2)脂质：结核分枝杆菌的毒力与其所含的复杂的脂质有关系。磷脂，脂肪酸引起慢性肉芽肿；蜡质D能辅助菌体发生迟发型超敏反应，并具有佐剂作用。 (3)蛋白质：主要为结核菌素，可以同蜡质D结合，引起较强的迟发型超敏反应，导致组织坏死与全身中毒症状。 (4)多糖：它可使中性粒细胞增多，引起局部病灶细胞浸润及非特异性增强机体免疫功能的作用。 (5)核酸：结核分枝杆菌的RNA是本菌的免疫原，可刺激机体产生特异性细胞免疫。

20.比较霍乱肠毒素和白喉外毒素的结构与致病机制。P129 P106

白喉外毒素的结构：是一种外毒素，由A和B两个亚单位经二硫键连接组成，A亚单位是白喉毒素的毒性功能区，能抑制易感细胞蛋白质的合成，B亚单位有一个受体结合区和一个转换区。

白喉外毒素致病机制：B亚单位可与心肌，神经细胞表面受体结合，帮助A亚单位进入易感细胞内。A亚单位进入细胞后，可使细胞内的辅酶I上的腺苷二磷酸核糖与EF-2结合，结果EF-2失活，使蛋白质无法合成，引起组织坏死和病变。 霍乱肠毒素的结构：是由一个A亚单位和5个相同的B亚单位构成的热不稳定性多聚体蛋白。

霍乱肠毒素的致病机制：B亚单位可与小肠黏膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞，A亚单位在发挥毒性作用前需经蛋白酶作用裂解为A1和A2两条多肽。A1作为腺苷二磷酸核糖基转移酶可使辅酶I（NAD）上的腺苷二磷酸核糖转移到G蛋白上，称Gs，Gs的活化可使细胞内cAMP水平升高，主动分泌钠离子、钾离子、碳酸氢根离子和水，导致严重的腹泻和呕吐。

21.叙述痢疾杆菌的致病物质与导致菌痢的致病作用P96 致病物质:侵袭力，内毒素，外毒素

导致菌痢的致病作用:痢疾杆菌借助菌毛黏附于回肠末端和结肠黏膜的上皮细胞表面，继而在侵袭蛋白的作用下穿入上

皮细胞内生长繁殖，并向毗邻细胞扩散。痢疾杆菌死亡溶解所释放的内毒素作用于肠黏膜，使其通透性增加，促进内毒素吸收。内毒素能破坏黏膜，形成炎症，溃疡，出现典型的脓血黏液便。内毒素还作用于肠壁植物神经系统，导致肠功能紊乱，肠蠕动失调和痉挛，尤以直肠括约肌痉挛最为明显，出现腹痛，里急后重等症状。痢疾杆菌还分泌外毒素，可作用于中枢神经系统，引起四肢麻痹死亡，具有细胞毒性，对人肝细胞，猴肾细胞和hela细胞均有毒性，还有肠毒性，使细胞内CAMP水平提高，主动分泌钠离子，钾离子，碳酸氢根离子和水，导致严重的腹泻和呕吐。

22.叙述伤寒杆菌导致肠热症的致病物质及致病机制P99-100 致病物质:侵袭力，内毒素，肠毒素

致病机制:细菌经口进入消化道，若未被胃酸杀死则到达小肠，借助菌毛黏附于小肠黏膜表面，进而穿过肠黏膜上皮细胞侵入肠壁淋巴组织，被吞噬细胞吞噬并在吞噬细胞内生长繁殖，部分细菌通过淋巴液到达肠系膜淋巴结大量繁殖后，经胸导管进入血流引起第一次菌血症，患者出现发热，乏力，全身酸痛等症状。细菌随血流至骨髓，肝，脾，肾，胆囊等器官，被吞噬细胞吞噬，并大量生长繁殖后再次释放入血，引起第二次菌血症，患者出现持续高热，相对缓脉，表情淡漠，肝脾肿大及全身中毒症状及体征，外周血白细胞减少，

部分患者出现玫瑰疹。胆囊中的细菌随胆汁进入肠道，一部分随粪便排出，另一部分可再次侵入肠壁淋巴组织，使已致敏的肠壁发生Ⅳ型超敏反应，引起局部坏死和溃疡，严重者发生肠出血和肠穿孔。

23:叙述EHEC的致病物质与所致相关疾病HUS的作用机制P92-93

致病物质:黏附素，志贺祥毒素

作用机制:黏附素使细菌紧密黏附在肠道和泌尿道黏膜上皮细胞上，避免因肠蠕动、肠分泌液和尿液的冲刷作用而被排出体外。志贺祥毒素可破坏核糖体，使蛋白质合成障碍致细胞受损或死亡，可致血性腹泻，可选择性破坏肾小球内皮细胞，受损的内皮细胞启动凝血系统，促进白细胞和血小板黏附在内皮细胞上。

24.衣原体的概念及其复制周期P167.168

衣原体是一类能通过0.45um细菌滤器、严格细胞内寄生，并有独特发育周期的原核细胞型微生物

复制周期:原体进入宿主细胞后，细胞膜围于原体外形成空泡，原体在空泡中发育增大成网状体，网状体以二方式增殖，在空泡内发育成许多子代原体，释放后再感染新的易感细胞，开始新的发育周期。每个周期为48～72小时

25.霍乱弧菌与结核杆菌的培养特征P105.132

霍乱弧菌:兼性厌氧，在氧气充分的情况下生长更好，营养要求不高。生长繁殖的温度范围广(18～37℃)，故可在外环境中生存，耐碱不耐酸，在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。可在无盐环境中生长

结核杆菌:专性需氧，最适温度37℃，低于30℃不生长，最适pH6.5～6.8；营养要求高，生长缓慢，繁殖一代需18～24h

26．病毒的复制周期。（P183~P186）

答：病毒的复制周期是一个连续的过程，分为吸附、穿入、脱壳、生物合成及组装、成熟、释放等过程；

(1)吸附：分为两阶段，病毒与细胞的非特异性静电结合。宿主细胞表面受体与病毒表面配体特异性结合。 (2)穿入：病毒吸附完成后，穿过细胞膜进入胞浆的过程称为穿入。方式有两种 吞饮方式 融合方式 。 (3)脱壳：病毒核酸从核衣壳内释放到细胞的过程称为脱壳。 (4)生物合成：病毒利用宿主细胞提供的低分子物质和酶类等大量合成病毒的非结构蛋白，核酸和结构蛋白。 (5)组装，成熟和释放：装配一般要经过核酸浓聚、壳粒集聚及装灌核酸等步骤；无包膜病毒核衣壳的组装即为成熟，而包膜病毒装配完成后，还需在核衣壳外加一层包膜才能成熟为完整的病毒体；装配

完成后，裸露病毒随宿主细胞破裂而释放到胞外；而有包膜的病毒则出芽释放到胞外，宿主细胞通常不死。

27.病毒对感染细胞的直接作用形式。（P193~P194） (1)溶细胞型感染：主见于杀伤性强的裸露病毒，如脊髓灰质炎病毒，腺病毒等。 (2)稳定状态感染：主要发生在包膜病毒，如流感病毒，疱疹病毒等。包括细胞融合和细胞表面出现病毒抗原。 (3)细胞凋亡：是为维持内环境稳定，由细胞基因控制的，自主的，有序的死亡。 (4)细胞增生与转化：少数病毒感染细胞后，不仅不抑制细胞新陈代谢，反而促进细胞DNA合成和细胞增生，引起肿瘤的发生。 (5) 基因整合：有些病毒在感染过程中可将病毒DNA重组于宿主细胞基因组中，两种表现形式，一是将病毒全基因组整合至宿主细胞基因组，二是部分整合或失常整合。 (6)包涵体形成：某些受病毒感染的细胞内可见与正常细胞结构及着色不同的圆形或椭圆形斑块。

28.病毒持续性感染的类型及特征。(P196~P197)

答：a、慢性感染：显性或隐性感染后，机体不能完全清除病毒，使感染灶持续存在，机体可出现症状，也可无症状而长期带毒，整个过程中病毒可被检测到或分离培养

b、潜伏感染：原发感染后病毒基因以独特形式存在于细胞

内而不复制，不产生感染性病毒体，但在一定条件下，病毒被激活可开始复制，感染急性发作而出现临床症状

c、慢发病毒感染：有些病毒（HIV和朊粒等）潜伏期很长，机体既不能分离出病毒也无临床症状，但症状开始出现后，多呈亚急性、进行性临床表现，并最终导致死亡

d、急性病毒感染的迟发并发症：少数病毒在急性感染后一年或数年，发生致死性的并发症，如SSPE

29.以流感病毒和乙肝病毒为例叙述病毒的结构。（P211~P213）和（P238~P239）

答：（1）流感病毒：主要由内部的核衣壳及外面的包膜及刺突组成

a、核衣壳：由RNA和核蛋白（NP）结合而成，又称核糖核蛋白（RNP），核酸为-ssRNA，分节段，甲、乙型流感病毒分为8个节段，每一个节段编码一个基因，每个RNA片段还结合3个多聚酶蛋白亚基PA、PB1、PB2

b、包膜：有两层结构，包膜内层为基质蛋白（MP），包括M1和M2，外层是来源于宿主细胞的脂质双层膜；包膜上有两种刺突，即血凝素（HA）和神经氨酸酶(NA),HA:NA约为5:1；HA与病毒吸附和穿入宿主细胞有关，为三聚体；NA由四个亚单位组成的四聚体

(2) 乙肝病毒: 大球形颗粒：双层衣壳，是具有感染性的完整

的HBV病毒颗粒，外层相当于一般病毒包膜，脂质双层嵌有HBsAg，前S1抗原和前S2抗原；内层为病毒核衣壳结构，表面为乙肝病毒核心抗原HBcAg。 小球型颗粒：球形中空颗粒成分为HBsAg，不含病毒DNA及DNA多聚酶，具有一定抗原性。 管形颗粒：也不完整，由小球形颗粒串联而成，也不具有感染性。

30.叙述流感病毒感染导致继发性细菌感染的致病过程。（P214~P215）

流感病毒借血凝素吸附侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞内，并在细胞内进行复制。新增殖的病毒颗粒从细胞膜上芽生，借神经氨酸酶的作用而释放出来，再侵入其它上皮细胞。受病毒感染的上皮细胞发生变性，坏死与脱落，露出基底细胞层。突出表现为局部炎症，同时引起全身中毒反应，如发热，身痛和白细胞减少等，，但一般不形成病毒血症。约于第5病日基底细胞层开始再生，先为未分化的移行上皮，2周后新的纤毛上皮形成而恢复。以上为单纯流感过程。其主要病变损害有呼吸道上部和中部气管。流感病毒感染将导致宿主细胞变性，坏死乃至脱落，造成粘膜充血，水肿和分泌物增加，从而产生鼻塞，流涕，咽喉疼痛，干咳以及其它上呼吸道感染症状，当病毒蔓延至下呼吸道，则可能引起毛细支气管炎和间质性肺炎。由于流感病毒感染会降低呼吸道黏膜上

皮细胞清除和粘附异物的能力，所以大大降低了人体抵御呼吸道感染的能力，因此流感经常会造成继发性感染。由流感造成的继发性肺炎是流感致死的主要死因之一。

31.叙述乙型肝炎病毒的传播途径、致病机制及预防措施(P241-244)

传播途径：1.血液、血制品传播2.母婴垂直传播3.密切接触和性接触传播

HBV感染人体后起致病机制如下：细胞介导的免疫病理损伤：机体清除HBV主要依赖CTL或通过ADCC作用来杀伤靶细胞，CTL是导致肝细胞免疫损伤的主要效应细胞。 体液免疫所致的病理损伤：在乙型肝炎患者血液循环中，可检出HBsAg及抗HBs或HBeAg及抗HBe的抗原抗体复合物，它们沉积于肝外组织的小血管壁，可引起3型超敏反应而出现各种相关的肝外症状。 自身免疫所致的免疫病理损伤：HBV感染肝细胞后一方面可引起肝细胞表面抗原改变，另一方面HBsAg含有与宿主肝细胞蛋白相同的抗原成分，可诱导机体产生自身抗体，通过ADCC效应，CTL的杀伤作用或释放细胞因子的直接或间接作用损伤肝细胞。 预防措施:1.一般预防：主要实施以严格管理传染源和切断传播途径为主的综合措施，如对感染者的血液、分泌物和用具

等要严格消毒；严格筛选献血员；加强对血液血制品的管理，防止医源性传播。提倡使用一次性注射器及输液器 2.主动免疫：接种HBV疫苗是预防乙型肝炎最有效的措施（免疫程序为新生儿出生时，出生后1个月和6个月个接种一次）3.被动免疫：乙肝免疫球蛋白是由含高效价抗-HBs人血清提纯而成，可用于紧急预防。

32、叙述HIV的传播途径、致病机制及预防措施。（P277) HIV传播途径有：①性传播②血液传播③母婴传播 致病机制：HIV主要选择性地侵犯的靶细胞是CD4+T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、树突状细胞等。这些细胞表面的CD4分子是HIV gp120的受体，CCR5和CXCR4为HIV的辅助受体。当HIV与靶细胞接触时，病毒体的包膜糖蛋白gp120与CD4+分子的V1区结合，然后与辅助受体CCR5或CXCR4相互作用，引发包膜糖蛋白gp41分子构象发生变化，致gp41暴露出来，而使融合肽穿透靶细胞，进而使病毒侵入细胞。 预防措施：①建立全球和地区性HIV感染的监测网络②普遍开展预防艾滋病的宣传教育③确保输血和血制品的安全性④提倡健康的性生活方式⑤HIV抗体阳性妇女应避免怀孕或避免母乳喂养婴儿等⑥加强国境检疫严防传入。

33.叙述狂犬病的传播途径，致病机制，预防措施（P 284、

285、286）

传播途径：狂犬病是人兽共患型疾病，主要在野生动物及家畜中传播。人患狂犬病主要是被患病的的动物咬伤所致，亦可通过破损的皮肤，黏膜接触而感染。

致病机制：①病毒入侵，局部感染及进入外周神经 ②病毒上行至中枢神经系统 ③中枢神经系统感染 ④病毒扩散至非神经组织

预防措施：①清洗和处理伤口 ②主动免疫 ③被动免疫

34.叙述(单纯疱疹病毒)HSV-1，HSV-2以及(水痘带状疱疹病毒)VZV的感染途径与潜伏位点的差异P265、P267 感染途径的不同点：HSV-1随飞沫传播，传染性大；HSV-2通过性接触传播；VZV经呼吸道或接触传播

潜伏位点的差异：HSV-1潜伏在三叉神经节和颈上神经节；HSV-2潜伏于骶神经节；VZV潜伏于脊髓后跟神经节或颅神经节的感觉神经节中

35、比较脊髓灰质炎病毒和轮状病毒致病机制的差异。P(227)、P(232)

脊髓灰质炎病毒：病毒经上呼吸道、口咽部和肠道侵入局部黏膜和淋巴组织，增殖后释放入血形成第一次病毒血症，在易感的淋巴结、肝、脾等再次增殖，导致第二次病毒血症，

然后可通过血脑屏障侵入中枢神经系统，感染脊髓前角运动神经元、脑干和脑膜等。轻则可导致发热，头痛，乏力，咽痛和呕吐；重则可导致机体麻痹，无菌性脑膜炎等疾病，甚至可导致呼吸心脏衰竭而死亡。

轮状病毒：病毒经口或呼吸道侵入人体后在小肠粘膜绒毛细胞内增殖，造成微绒毛萎缩，变短，脱落及细胞溶解死亡，使肠道吸收功能受损，大量病毒被释放至肠腔而随粪便排出。同时，病毒非结构基因产物NSP4具有肠毒素样的功能，可导致细胞内水和电解质分泌增加，重吸收减少，出现严重腹泻。